|
علّت شناخته شده ای برای اسکیزوفرنی وجود ندارد. بسیاری از بیماریها، مثل بیماری قلبی، در نتیجه تداخل و ترکیبی از عوامل ژنتیکی، رفتاری و ... به وجود میآیند و شاید این امر در مورد اسکیزوفرنی نیز صادق باشد.
نقش ارث در اسکیزوفرنی از دیر باز، اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری خانوادگی شناخته شده است. کسانی که دارای وابسته نزدیکی هستند که به اسکیزوفرنی ابتلاء دارد، بیشتر در معرض دچار شدن به این اختلال هستند تا کسانی که چنین وابستگانی ندارند. برای مثال، جفت دوقلوی فردی که اسکیزوفرنی دارد، 40 تا 50 درصد خطر ابتلاء به این بیماری دارد. این احتمال برای کودکی که والدینش اسکیزوفرنی دارند 12٪ است. به طور کلی، احتمال ابتلاء به اسکیزوفرنی در کلّ جمعیت در حدود یک درصد است .
دانشمندان در حال مطالعه عوامل ژنتیکی در اسکیزوفرنی هستند. به نظر میرسد که احتمالاً چند ژن در ایجاد زمینه رشد این اختلال دخالت دارند. به علاوه، به نظر میرسد عواملی چون مشکلات پیش از زایمان نظیر عدم تغذیه مناسب جنین یا عفونت رحم، و بسیاری محرکهای تنشزای نامشخص دیگر در ایجاد اسکیزوفرنی نقش داشته باشند.
با وجود این، هنوز مشخص نیست که چگونه این زمینههای ژنتیکی منتقل میشوند و هنوز به طور دقیق نمیتوان پیشبینی کرد که آیا یک فرد به این بیماری مبتلا میشود یا خیر.
چند ناحیه از ژنوم انسان برای مشخص کردن ژنهایی که احتمال داده میشود در پیدایش اسکیزوفرنی دخالت داشته باشند، مورد بررسی قرار گرفتهاند. تا به امروز، بیشترین و قویترین احتمال به کروموزمهای 13 و 6 داده میشود امّا هنوز به اثبات نرسیده است. تعیین ژنهای مشخصی که در ایجاد اسکیزوفرنی دخالت دارند، سرنخهای مهمی را درباره این که چه اختلالاتی در مغز پیش میآید که به پیدایش این بیماری میانجامد، به دست خواهد داد و پژوهشگران را به تولید داروها و روشهای درمانی جدیدتر و بهتر رهنمون خواهد ساخت.
آیا اسکیزوفرنی با یک عیب و نقص شیمیایی در مغز ارتباط دارد؟ دانش اولیه درباره شیمی مغز و ارتباط آن با اسکیزوفرنی به سرعت در حال گسترش است. انتقال دهندههای عصبی (موادی که ارتباط بین سلولهای عصبی را ممکن میسازند) در ایجاد اسکیزوفرنی دخالت دارند. به احتمال زیاد، هر چند هنوز به طور قطعی مشخص نشده است، اسکیزوفرنی با عدم تعادل در سیستمهای شیمیایی پیچیده و همپیوند (دارای ارتباط متقابل) مغز ارتباط دارد.
آیا اسکیزوفرنی به دلیل ناهنجاری فیزیکی در مغز به وجود میآید؟ پیشرفتهای عمدهای در فناوری تصویربرداری عصبی به عمل آمده که به دانشمندان اجازه میدهد تا به مطالعه ساختار و کارکرد مغز موجودات زنده بپردازند. مطالعات زیادی که بر روی افرادی که دارای اسکیزوفرنی هستند صورت گرفته، نشان دهنده ناهنجاریهایی در ساختار (برای مثال، بزرگشدگی بطن داخل مغز و اندازه کوچک برخی ناحیههای مغز) و کارکرد (برای مثال، کاهش درفعالیت سوخت و ساز در برخی ناحیههای مشخص) مغز بودهاند. باید تاکید کرد که این ناهنجاریها بسیار جزئی هستند و ویژگی همه کسانی که اسکیزوفرنی دارند نمیباشند و تنها در کسانی که این بیماری را دارند نیز رخ نمیدهند.
مطالعات میکروسکوپی بافت مغز پس از مرگ نیز نشانگر تغییرات اندک در توزیع یا تعداد سلولهای مغزی در افرادی که اسکیزوفرنی داشتهاند بوده است. به نظر میرسد که بسیاری از (امّا احتمالاً نه همه) این تغییرات، پیش از بیمار شدن فرد وجود داشته است و اسکیزوفرنی شاید تا حدی، اختلال در رشد مغز باشد.
زیست عصبشناسان دریافتهاند که اسکیزوفرنی احتمالاً نوعی اختلال رشد است که حاصل تشکیل پیوندهای نامناسب توسط نورونها در خلال رشد جنینی میباشد. این خطاها احتمالاً تا دوره بلوغ به صورت نهفته و غیرفعال باقی میمانند و در این دوره حساس که تغییرات در مغز به صورت طبیعی اتفاق میافتد باعث میشوند که تعامل بین نورونها از طریق پیوندها و اتصالات نادرست و معیوب صورت گیرد. پژوهشها بر روی تعیین عوامل جنینی که باعث چنین اختلالاتی میشود تمرکز دارد.
در یک مطالعه دیگر، پژوهشگران با استفاده از روشهای تصویربرداری از مغز به شواهدی دست یافتهاند مبنی بر این که برخی تغییرات اولیه زیست شیمیایی پیش از بروز نشانگان بیماری وجود دارد و سرگرم آزمایش مدارهای عصبی که به احتمال زیاد در تولید این نشانگان دخالت دارند میباشند. در همین حال، دانشمندانی که در سطح مولکولی کار میکنند، در حال کشف علل ژنتیک ناهنجاریها در رشد مغز و در سیستمهای انتقال دهندههای عصبی که کارکرد مغز را تنظیم میکنند میباشند.
سابق بر این بر نقش رفتار والدین در ایجاد اسکیزوفرنیا بیشتر تاکید می شد اما به تدریج مشخص شده است که این مورد اثری در این امر ندارد. اسکیزوفرنیا بیشتر یک سندروم است و بیشتر عوامل بیولوژیک و مغزی در ایجادش دخالت دارند تا عوامل روانی و رفتاری.تاریخچه :
تاریخچه درمانهای جسمی در اسکیزوفرنی به دو دوره تقسیم می شود و کلرپرومازین ( اولین داروی آنتی سایکوتیک یا ضدروانپریشی مؤثر ) حدواسط این دوره ها است. { به داروهائی که اثر ضد اسکیزوفرنی دارند انتی سایکوتیک میگویند .} قبل از تولید داروهای ضدروانپریشی در اوایل 1950 درمانهای چندی برای بیماران انجام می شد. طی اواخر قرن 19 و اوایل قرن 20 به اسکیزوفرنی به عنوان بیماری نگاه می شد که سیر بدتر شونده اجتناب ناپذیری به سمت زوال عقل داشت و در نتیجه بیماران بطور مکرر و برای مدتهای طولانی بستری می شدند. درمانهای جسمی برای کنترل شدیدترین علایم اختلال وایجاد امنیت بیمارستانها به کار گرفته می شد.
آرامبخشها مثل برومید و باربیتورات جهت کنترل بی قراری و از درمانهای فیزیکی مثل هیدروتراپی و بسته های کاغذی مرطوب بدلیل اثر آرام کننده آنها استفاده می شد. در اوایل 1920 ، خواب درمانی به کمک باربیتوراتها ابداع شد. بیماران پس از دوز بیش از حد باربیتوراتها بهبودی نشان می دادند.
در این روش بیمار فقط جهت فعالیتهای ضروری مثل خوردن و بهداشت شخصی بیدار می شد. در 1930 درمان بوسیله کومای انسولین ابداع شد. در این روش دوز انسولین بتدریج افزایش می یافت تا کوما ایجاد می شد. پس از یک ساعت مانیتورینگ ، با تجویز گلوکز ، کوما خاتمه می یافت و بیماران عموماً 20 مرتبه به کوما می رفتند. این درمان که بطور گسترده در درمان روانپریشی استفاده می شد ، بیانگر تأثیر نسبی بود.
در 1935 برداشتن لوب پره فرونتال مغز جهت درمان بیماری روانی شدید پیشنهاد شد. درمان بوسیله تشنج پس از مشاهده اینکه بعضی بیماران پس از تشنج بهبودی می یافتند، بکار گرفته شد، ابتدا از کافور و pentylenetetrazol ( metrazol ) جهت ایجاد تشنج استفاده شد ولی سپس تشنج الکتریکی ابداع شد. الکتروشوک یا ETC در بعضی انواع اسکیزوفرنی هنوز هم استفاده می شود.
کشف کلرپرومازین در اوایل 1950 مهمترین نقش را در درمان یک بیماری روانپزشکی داشت. یک جراح در پاریس متوجه شد استفاده از این دارو قبل از جراحی باعث ایجاد حالت غیر معمولی می شود که بیمار نسبت به جراحی کمتر مضطرب به نظر می رسد. این دارو در کاهش توهم ها و هذیانها و برآشفتگی مؤثر بود. این دارو باعث ایجاد عوارض جانبی شبیه پارکینسونیسم می شود. تیوریدازین ، فلوفنازین ، هالوپریدول و تیوتیکسن پس از تولید کلرپرومازین تولید شدند. کلوزاپین در 1958 کشف شد. معرفی ریسپریدون در 1994، الانزاپین در 1997، زیپراسیدون در 2001، آریپیپرازول در 2002 صورت گرفت.
فازهای درمانی اسکیزوفرنی : مرحله حاد بیماری با علایم روانپریشی ( مثل توهم،افکار غیر منطقی یا هذیان، علائم منفی و...) مشخص می شود و نیاز به توجه بالینی فوری دارد. این علایم ممکن است نمایانگر اولین حمله روانپریشی ویا بطور شایعتر عود بیماری در فردی باشد که حمله های مختلف را تجربه کرده است. درمان در این فاز متمرکز بر تخفیف شدیدترین علایم روانپریشی است.
پس از فاز حاد که معمولاً 4 تا 8 هفته طول می کشد ، بیماران وارد فاز ثابت شونده می شوند که طی آن علایم حادکنترل شده اند. در صورتیکه درمان قطع شود یا بیمار در معرض استرس باشد خطر عود وجود دارد. در طول این فاز درمان متمرکز بر تحکیم منافع درمانی به کمک درمانهای مشابهی است که در مرحله حاد استفاده می شدند. این فاز ممکن است تا 6 ماه پس از بهبودی علایم حاد طول بکشد.
مرحله سوم فاز پایدار یا نگهدارنده است و آن زمانی است که بیماری در فروکش نسبی است. اهداف این فاز ، پیشگیری عود علائم اسکیزوفرنی و کمک به بیمار جهت ارتقای سطح عملکرد می باشد. تأثیرگذاری داروهای ضدروانپریشی:
تعداد زیادی از شواهد از تأثیر داروهای ضدروانپریشی در اسکیزوفرنی حمایت می کنند. بسیاری از این مطالعات در دهه 1960 انجام شد زمانی که این شک وجود داشت که آیا این داروها واقعاً داروهای ضدروانپریشیهستند یا تنها آرامبخشهایی با تأثیر بیشتر هستند. تقریباً 70 درصد بیماران تحت درمان با داروهای ضدروانپریشی به فروکش رسیدند. از آنجا که علل اسکیزوفرنی هنوز به طور دقیق شناخته نشده است، روشهای درمانی فعلی هم بر پایه تجربه و هم پژوهشهای بالینی میباشند. این رویکردها براساس قابلیتشان در کاهش عوارض اسکیزوفرنی و کاهش احتمال بازگشت (عود) عوارض انتخاب میشوند.
برخی از داروهای موجود برای اسکیزوفرنی عبارتند از:
• کلرپرومازین (تورازین) • کلوزاپین (کلوزاریل) • هالوپریدول
• ریسپریدون(ریسپردال) • اولانزاپین (زیپرکسا) • کوتیاپین (سروکل) • آریپیپرازول (ابیلیفای)
داروهای ضدروانپریشی، نشانههای روانپریشی اسکیزوفرنی را کاهش میدهند و معمولاً باعث میشوند که بیمار با کارایی بیشتر و به نحو مناسبتری به فعالیت بپردازد. داروهای ضدروان پریشی در حال حاضر بهترین روش درمان برای اسکیزوفرنی هستند امّا آنها این بیماری را «درمان کامل» نمیکنند و این اطمینان را به وجود نمیآورند که دیگر شرایط بیماری باز نگردد.اغلب کسانی که اسکیزوفرنی دارند، نشانههای قابل توجهی از بهبودی را پس از مصرف داروهای ضدروان پریشی نشان دادهاند. داروهای معروف به داروهای «غیرمتعارف» ضدروانپریشی از سال 1990 به بازار عرضه شدهاند.
|